儿童之星案例展示重症支原体肺炎伴肺动

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本期讲师：黄媛医生

浙江大医院

基

本

情

况

患儿，女，11Y5M，因“发热伴咳嗽10天”于.6.5入院。

现病史：

10天前出现发热，最高40.7℃，热峰4次/天，有咳嗽，且逐渐加重，咳嗽剧烈时伴有腹痛，伴咳痰，至当地就诊，查血常规:WBC8.3*/L,N72.3%，CRP28.04mg/L，予“阿奇霉素以及罗氏芬”静滴抗感染治疗，发热咳嗽无好转，遂至我院湖滨院区就诊，诊断为：1.急性重症肺炎2.胸腔积液3.脓毒症，给予告病危、吸氧、舒普深（6.2-6.4）、阿奇霉素针（6.2-6.4）、美罗培南针（6.4-6.5）、利奈唑胺针（6.3-6.4）、甲强龙针40mgQ12H(6.4)、甲强龙针40mg（6.4-6.5）静滴治疗，为求行纤支镜检查，收住入院。

患儿起病后精神软，胃纳差，睡眠一般，大便偏稀，小便偏少，体重减轻2Kg，否认异物吸入及结核病患者接触史。

既往史、个人史及家族史：

既往有咳嗽气喘，具体不详，余无殊。

入院查体

T38.1℃，P次/分，R32次/分，BP98/65mmHg，神清，精神偏软，咽红，双侧扁桃体无肿大，呼吸促，双肺呼吸音粗，右肺呼吸音减低，可闻及哮鸣音以及湿罗音，心腹及神经系统无殊，无皮疹。

入科前辅检

胸水B超：左侧厚约0.25cm，右侧厚约1.9cm；

咽拭子肺炎支原体RNA+；MP-IgM3.26COI；

6.5前降钙素：3.ng/mL；ESR30mm/h；

生化：总蛋白：55.4↓g/L，白蛋白29.6↓g/L，GPT45U/L，LDHU/L，铁蛋白：.5μg/L;

呼吸道免疫荧光染色、凝血谱、抗核抗体20项、类风湿因子、血培养、痰培养、PPD：均阴性。

血常规+CRP

6.2胸CT

初步诊断

1.急性重症肺炎（支原体感染）

2.呼吸衰竭

3.胸腔积液（双侧）

4.脓毒症

鉴别诊断

1.肺结核

2.哮喘

3.川崎病

4.病原学鉴别

5.并发症

入院后辅检

血常规+CRP

凝血谱

辅助检查

灌洗液：MP-RNA+；

6.10生化：GPTU/L,LDHU/L，白蛋白28.4↓g/L；

6.17抗凝血酶III，蛋白C活性%↑（正常值60-%），蛋白S活性24.90↓（63.5-%），抗凝血酶III%；浙一抗心磷脂抗体测定：ACL-IgM24.73↑MPL-U/mL，余ACL-IgG、ACL-IgA、β2GP1-IgG、IgM、IgA正常。

Tsport、痰培养、血培养、灌洗液培养、BNP、心肌标志物未见明显异常。

6.11胸部增强CT

6.11增强胸部CT

胸水B超

胸水

纤支镜

诊治经过

最后诊断

急性重症肺炎（肺炎支原体）

I型呼吸衰竭

多浆膜腔积液

肺动脉栓塞

脾梗死

塑型性支气管炎

肝功能异常

气胸

6.27胸片

院外随访：上中腹增强CT

7.19胸部增强CT

儿童支气管肺炎合并血管栓塞

概述

MPP是儿童社区获得性肺炎(CAP)的重要病原之一[1]，MPP占住院儿童CAP的10％一40％[2]。近年来，肺炎支原体肺炎（Mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP）发病率增高并呈流行趋势，难治性及重症MPP病例增多[3.4]。

既往认为，儿童血管栓塞在临床极其罕见，但近年来，国内外均有MPP合并栓塞的病例报道。

发病机制

直接形式：MP诱发细胞膜表面的脂蛋白产生炎性细胞因子，造成组织器官的直接损伤

间接免疫调节形式：支原体与人体某些器官组织存在部分共同抗原，感染后可产生相应组织的自身抗体，导致自身免疫损伤

血管闭塞形式：感染后机体高凝状态引发血管炎或血栓形成导致血管闭塞性损伤[5]

MP感染患儿存在细胞亚群功能紊乱[6]，亦提示免疫机制在支原体感染造成的肺内、肺外损伤中起重要作用。

难治性MPP常由于病原体及毒素的直接侵犯以及炎症反应，导致血管内皮损伤，胶原暴露，激活机体凝血系统并形成高凝状态，从而形成微血栓，造成肺栓塞、脑栓塞、四肢深/浅动静脉血管栓塞等一系列血栓性并发症。

早期识别的实验室检查

朱晨曦等认为认为Ｄ二聚体可作为栓塞形成的高危因素筛查[7]。儿童MP感染后并发血栓形成与抗磷脂抗体（aPL），包括抗心磷脂抗体（aCL/ACA）、狼疮抗凝复合物（LA）、β2糖蛋白抗体（β2GP）有关[8]，这些抗体可能是MP感染后发生分子模拟的产物。

肺栓塞的易感因素：发生肺栓塞患者很多抗磷脂抗体（aPL）均阳性[9-12]，个别患者有抗β2糖蛋白1抗体IgM明显增高[13]，部分患者同时还有蛋白C和蛋白S抵抗[10.11]。

总结，对于MPP，尤其是持续高热不退的难治性、重症MPP患儿，均应及时完善ACA、β2GP和蛋白C、蛋白S检查，尤其当发现ACA阳性和/或蛋白C活性降低时，要高度警惕血栓发生。

早期识别的临床表现

MPP并发肢体血栓栓塞常表现为局部皮温异常、肿痛、活动障碍，心、肺、脑等一旦发生栓塞，病情凶险，可短期内致死或致残。

脑梗塞：头痛、抽搐、昏迷等

肺栓塞：缺乏特异性，气促、胸痛、呼吸困难、咯血、烦躁等

栓塞累及的血管静脉多于动脉，可能与静脉血流缓慢且易形成湍流有关。

早期识别的特检

治疗

对于MP肺炎D-二聚体明显升高者，即使没有栓塞的临床表现，也应给予小剂量低分子肝素钙抗凝治疗[16]预防血栓形成，减少后遗症。

急性缺血性脑卒中患者，若无溶栓禁忌首选在６ｈ内静脉溶栓[17]。

急性肺栓塞患者若出现休克或持续性低血压等血液动力学不稳定的，确诊后需立即行再灌注治疗，于发病48h内溶栓疗效最佳，有症状者溶栓时间窗可延长至6-14ｄ[18]。

对于血流动力学平稳、肺部CT非大块性肺栓塞病例，给予吸氧、制动、抗凝等即可获效，溶栓非必须措施。

急性外周动脉血栓形成首选局部动脉内药物溶栓，治疗时间窗在发病6h内[19]。

脾梗死在儿童中少见，治疗方法以切除脾脏、抗凝为主[19]。

总结

有无栓塞临床表现，给予必要实验室检查（如：Ｄ－二聚体，抗心磷脂抗体），怀疑栓塞时及时行影像学检查确诊，并尽早治疗，减少致残及死亡。

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本文编辑：佚名
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