研究人员表示,从严重的肺部感染中恢复过来的患者,可能会产生“免疫疤痕”。这一机制会“屏蔽”机体的免疫反应,并增加患上更严重肺炎的风险——而肺炎是新冠患者的常见杀手。
对人类和小鼠的研究表明,在原发性肺炎消退后,鼠肺泡巨噬细胞(AMs)数周表现出吞噬能力差。而经过一些严重的感染后,人体的免疫反应也会暂时“关闭”,这也使得患者更容易感染新的细菌或病毒性疾病。
墨尔本大学彼得·多尔蒂感染与免疫医院的一组研究人员发现,严重感染后,构成免疫系统第一道防线的细胞(巨噬细胞)被攻陷并“瘫痪”。
一般而言,平时这些巨噬细胞会中和细菌,并发出内部警报,使免疫细胞冲向感染部位。一旦解决了威胁,巨噬细胞的水平就会慢慢下降,然后身体恢复正常运行。
但是,通过分析患有严重感染的患者的血液样本,研究人员发现这些人身上的巨噬细胞已经失活了。这使的患者在住院期间更有可能染上致命的继发性感染,例如肺炎。
要知道——仅在欧洲,每年就有约,名住院患者感染肺炎,其中约10%死于肺炎。
在更深入的研究中,研究人员们还发现并确定了激活巨噬细胞的“触发器”或“开关”,它是一种称为SIRP-α受体的信号调节蛋白。
他们发现,当这些受体“活化”的同时,巨噬细胞就逐渐恢复到了“满负荷”的状态。这表明SIRP-α受体在诱导耐受性训练的微环境的建立中起着关键作用。
在患有全身性炎症的人类中,巨噬细胞和循环单核细胞仍显示出与炎症消退后6个月重新编程一致的改变。
研究小组表示,他们医院感染的治疗方式——包括重新思考抗生素的系统使用。总所周知,一些“超级病菌”对抗生素已经具有越来越强的抵抗力。
“我们认为另一种方法是给免疫系统充电,以使其脱离瘫痪状态,或者首先防止其瘫痪,这样患者就可以保护自己免受继发感染,而无需诉诸抗生素。”PeterDohertyInstitute的研究人员JoseVilladangos表示。
该研究可能对将来如何治疗新冠肺炎患者产生重大影响。此前观察显示,大多数新冠病例死亡是由于细胞因子风暴而引起的——在这种机制下,人体自身的免疫反应异常剧烈,导致急性甚至致命的炎症。
医院的安托万·罗奎利(AntoineRoquilly)说,更好地理解暂时“关闭”人体免疫反应的SIRP-alpha和其他免疫开关,可以防止细胞因子风暴的发生并改善这些患者的生存率。
上述发现成果近日已发表在《自然-免疫学》(NatureImmunology)上,题为“Alveolarmacrophagesareepigeneticallyalteredafterinflammation,leadingtolong-termlungimmunoparalysis”。
编译/前瞻经济学人APP资讯组
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本文编辑:佚名
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